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颈椎病发病的病理学基础
[发布时间:2017-05-20 16:22:32 ] [阅读次数:582 次 ]

  1.病理解剖与病理生理特点尽管颈椎病的出现时机难以具体确定,正如前面所阐述的,与多种因素有关。但作为本病的主要发病原因,仍是椎间盘的退行性病变。因此,仍应依据颈椎间盘退变的过程及其以后的发展,从病理解剖与病理生理的角度加以探讨。一般情况下,可以按时间将其分为两个阶段,即早期(或初期)与后期(或晚期),现分述于后。


  (1)早期(或初期)——椎间盘变性及椎节位移阶段:从生长停止,变性即随之开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是引起与加速髓核退变的主要因素。由于椎间盘本身的抗压力与抗牵拉力性能降低,使原来处于饱和、稳定,并能承受数倍以上头颈重量的椎间盘失去原来的生理解剖状态。与此同时该节周围的各主要韧带(前纵韧带与后纵韧带等)也随之出现退行性变,以致整个椎体间关节处于松动状态。在这种不稳定状态下,由于椎间隙内压升高和分布不均匀,而使髓核很容易向四周移位。在前纵韧带强大而后纵韧带薄弱的前提下,最易突向后方形成髓核突出,一旦突出的髓核穿过中央有裂隙的后纵韧带,使髓核组织进入椎管内,则形成髓核脱出。无论是突出或脱出,在椎管狭窄的情况下,首先刺激椎节局部的窦椎神经,渐而则有可能压迫脊髓,也可以压迫或刺激脊神经根或椎管内的血管。究竟何者受累,取决于髓核变位的方向与程度。在无椎管狭窄的情况下,也可能仅仅由于椎管内的窦椎神经末梢受刺激而出现颈部症状。当然椎节松动、不稳的本身也可以引起与髓核变位相似的症状。


  髓核的突出与脱出、椎节的松动与不稳均可使韧带和骨膜撕裂而形成韧带-椎间盘间隙及局部的创伤性反应(包括血肿形成),从而构成向下一期病理变化的病理解剖与病理生理基础。


  (2)后期(或晚期)——骨刺形成(骨质增生)阶段:此期是前者的延续,实质上可以将其视为突(脱)出的髓核,及其引起的骨膜下血肿通过骨化的形式形成骨赘(骨刺),并将其持续化的阶段。


  骨刺来源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。但如果在机化期以前采取有效措施,仍不失使其吸收并向回逆转。而一旦形成骨刺,虽然某些药物(例如硫酸软骨素等)有可能使其停止进展,并对早期骨刺有吸收作用,但较大的或是病程较久的骨刺仍无特效药使其自然消退,除非采用外科手术切除的措施。


  突向椎管内的骨刺是否引起症状,正如髓核突出一样,是由椎管矢状径等多种因素决定的。颈椎病发病因素与前者基本相似。


  从人体的防御功能角度来考虑,骨刺也可看作机体的保护性自卫措施。椎节不稳的情况当然不利于病情的稳定,一旦周围的韧带硬化并有骨刺形成时,尽管此种骨刺并非生理性产物,但患节却得到了稳定,对局部的反应性、创伤性炎症起到相应的消退作用。


  根据骨刺生长的时间不同,不仅其体积大小有所差异,且其坚硬度随着时间的延长、钙盐的不断沉积而可变得似象牙样坚硬。


  骨刺的早发部位多见于两侧钩突,其次为椎体后上缘,但至后期几乎每个骨缘均可出现。在节段上,由于生物力学的特点,以颈↓(5—6)最多、最早,次为颈↓(4—5)和颈↓(6—7)。鉴于胸椎稳定,且活动度较小,因此颈↓7—胸↓1之骨刺较为少见。


  侧方的骨刺主要刺激根袖而出现根性症状,而引起椎动脉受压者则相对少见。研究证明,在椎动脉受压的情况下,椎间孔的横径较之矢状径更为重要,因此在实行减压术时应着眼于扩大横径,而仅仅将横突孔前壁切除难以获得持久的疗效。


  突向后方的骨刺除对窦-椎神经激惹引起颈部症状外,主要是对脊髓本身及其伴行血管造成威胁,而对于一个宽椎管者,即便是较大的骨刺,只要其长度未超过椎管内的有效间隙的临界点,一般不易发病。但要注意预防各种诱发因素,尤其是外伤及劳损。当骨刺突向前方,由于食管后间隙较宽难以引起症状,只有当其十分巨大,或是食管本身有炎症的情况下,方易造成食道痉挛或机械性阻塞,这一现象在临床上并非罕见。


  总之,骨刺的形成是椎间盘退变到一定程度时的必然产物,表明颈椎的退变已经达到难以逆转的阶段。无症状者应注意预防各种可以增加退变及诱使其发病的各种因素,有症状者则必须设法积极治疗,以使其停止进展及消除对邻近组织的压迫与刺激。外科手术仅仅可以切除骨刺以促使局部建立新的平衡关系,但不能彻底改变患节退变所造成的病理结果。



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